Page 121 - 《广西植物》2023年第1期

１ 期 欧阳志伟等: 岩黄连乙酸乙酯部位化学成分及其抗炎活性研究 １ １ ７

Ｈ￣１２)ꎬ１.１９ ( ３Ｈꎬ ｓꎬ Ｈ￣１１)ꎬ１. １５ ( １Ｈꎬ ｄꎬ Ｊ ＝ 细胞产生 ＮＯ 的抑制作用( 表 １)ꎮ 从表 １ 可以看
１３ 出ꎬ化合物 ４、９、１１ 对 ＮＯ 的产生有明显的抑制活
１２.１ Ｈｚꎬ Ｈ￣４β)ꎻ Ｃ￣ＮＭＲ ( ＤＭＳＯ￣ｄ ꎬ １５０ ＭＨｚ)
６
δ : ３４.８ ( Ｃ￣１)ꎬ ４７.９ ( Ｃ￣２)ꎬ ６３.１ ( Ｃ￣３)ꎬ ４９.７ 性ꎬＩＣ 值 分 别 为 ( １８. ８ ± ０. ２)、 ( ２９. １ ± ０. ３)、
Ｃ ５０
(Ｃ￣４)ꎬ ８６.５ (Ｃ￣５)ꎬ １７１.０ (Ｃ￣７)ꎬ １１２.４ ( Ｃ￣８)ꎬ (１８.０ ± ０.１)μｍｏｌＬ ꎬ优于对照药吲哚美辛ꎬ表
￣１
１８１.８ ( Ｃ￣９)ꎬ ２５. ３ ( Ｃ￣１０)ꎬ ２９. ８ ( Ｃ￣１１)ꎬ ２４. ７ 现出良好的体外抗炎活性ꎮ
(Ｃ￣１２)ꎮ 以上数据与文献( 付露等ꎬ２０１９) 报道相
一致ꎬ故鉴定化合物为异地芰普内酯(ｉｓｏｌｏｌｉｏｌｉｄｅ)ꎮ 表 １ 化合物 ４－１３ 对 ＬＰＳ 诱导 ＲＡＷ２６４.７
化合物 １３ Ｃ Ｈ Ｏ ꎬ淡黄色粉末ꎬＨＲ￣ＥＳＩ￣ 细胞产生 ＮＯ 抑制的 ＩＣ 值
１１ １６ ３
５０
＋ １
ＭＳ ｍ / ｚ: １９７. １１７ ０ [ Ｍ ＋ Ｈ] ꎮ Ｈ￣ＮＭＲ ( Ｐｙｒ￣ｄ ꎬ Ｔａｂｌｅ １ ＩＣ ｖａｌｕｅｓ ｏｆ ｃｏｍｐｏｕｎｄｓ ４－１３ ｏｎ ＮＯ ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎ
５ ５０
６００ ＭＨｚ) δ : ５.８６ (１Ｈꎬ ｓꎬ Ｈ￣８)ꎬ ４.３８(１Ｈꎬ ｓꎬ ｉｎ ＬＰＳ￣ｉｎｄｕｃｅｄ ＲＡＷ２６４.７ ｍａｃｒｏｐｈａｇｅ ｃｅｌｌｓ
Ｈ
３￣ＯＨ)ꎬ ３.９４ (１Ｈꎬ ｍꎬ Ｈ￣３)ꎬ ２.６０ (１Ｈꎬ ｄｄꎬ Ｊ ＝ 半抑制浓度 半抑制浓度
化合物 化合物
１３.４ꎬ ２.３ Ｈｚꎬ Ｈ￣４α)ꎬ ２.０４ (１Ｈꎬ ｄｄꎬ Ｊ ＝ １４.２ꎬ Ｃｏｍｐｏｕｎｄ ＩＣ ５０ Ｃｏｍｐｏｕｎｄ ＩＣ ５０
￣１
￣１
(μｍｏｌＬ ) (μｍｏｌＬ )
２.５ Ｈｚꎬ Ｈ￣２α)ꎬ １.９３ (３Ｈꎬ ｓꎬ Ｈ￣１)ꎬ １.７６ (１Ｈꎬ
４ １８.８ ± ０.２ ９ ２９.１ ± ０.３
ｄｄꎬ Ｊ ＝ １３.４ꎬ ３.９ Ｈｚꎬ Ｈ￣４β)ꎬ １.５２ (３Ｈꎬ ｓꎬ Ｈ￣
５ >５０ １０ >５０
１２)ꎬ １.４１ (１Ｈꎬ ｄｄꎬ Ｊ ＝ １４.２ꎬ ３.９ Ｈｚꎬ Ｈ￣２β)ꎬ
６ >５０ １１ １８.０ ± ０.１
１３
１. １４ ( ３Ｈꎬ ｓꎬ Ｈ￣１１ )ꎻ Ｃ￣ＮＭＲ ( Ｐｙｒ￣ｄ ꎬ １５０
５
７ >５０ １２ >５０
ＭＨｚ) δ : ３７.１ (Ｃ￣１)ꎬ ４７.３ (Ｃ￣２)ꎬ ６６.８ ( Ｃ￣３)ꎬ
Ｃ
８ >５０ １３ >５０
４８.６ (Ｃ￣４)ꎬ ８８.０ (Ｃ￣５)ꎬ １７２.８ (Ｃ￣７)ꎬ １１４.０ (Ｃ￣
吲哚美辛 ３４.３５ ± ０.８
８)ꎬ １８３.９ ( Ｃ￣９)ꎬ ３１. ６ ( Ｃ￣１０)ꎬ ２８. ２ ( Ｃ￣１１)ꎬ Ｉｎｄｏｍｅｔｈａｃｉｎ
２７.５ (Ｃ￣１２)ꎮ 经比对ꎬ与化合物 １２ 为同分异构
体ꎬ并且以上数据与文献( Ｓｕｎ Ｗ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２０１５) 报
３ 讨论与结论
道相一致ꎬ故鉴定化合物为地芰普内酯(ｌｏｌｉｏｌｉｄｅ)ꎮ
２.２ 抗炎活性测试
炎症是生物体对抗外来有害物质或损伤的防 作为我国西南喀斯特地带民间常用的珍贵药
御性反应ꎬ通过释放 ＮＯ、ＴＮＦ￣α 等炎症介质或因 材之一ꎬ岩黄连在治疗急性黄疸型肝炎、肝硬化、
肝癌等疾病方面具有良好的疗效ꎬ非常值得深入
子对抗细菌、病毒等入侵物质ꎬ以维持机体平衡ꎻ
适度的炎症反应对生物体有利ꎬ但过度和持续的 研究与开发利用ꎮ 岩黄连相关产品的开发ꎬ其化
炎症反应会导致细胞肿胀、破裂并释放细胞毒性 学成分与药理学的系统研究是基础ꎮ 本研究从岩
黄连 ９５％乙醇提取物的乙酸乙酯萃取部位中分离
物质ꎬ最终引起组织坏死ꎬ引发炎症性疾病( Ｓｕｎ
ＬＤ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２０１５)ꎮ ＮＯ 是一种独特的内源性信号 出 １３ 个化合物ꎬ包括 ９ 个生物碱类化合物(１－９)、
分子ꎬ参与正常生理活动ꎻ然而ꎬ炎症反应过度爆 ３ 个酯类化合物(１０、１２、１３) 和 １ 个黄酮(１１)ꎮ 其
发时ꎬＮＯ 会异常过量表达ꎬ导致炎症加剧ꎬ其与多 中ꎬ化合物 ３、４、８－１３ 成分首次从岩黄连植物中分
种炎症疾病的发生和发展密切相关ꎬ通常被认为 离得到ꎬ抗炎活性筛选的研究结果表明化合物 ４、９
是炎症产生的标志并用作体外抗炎药物筛选模型 和 化 合 物 １１ 对 ＬＰＳ 诱 导 的 小 鼠 巨 噬 细 胞
(Ｇｕｚｉｋ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２００３ )ꎮ 本 研 究 采 用 ＬＰＳ 刺 激 ＲＡＷ２６４.７ 产生炎症介质 ＮＯ 具有良好的抑制活
ＲＡＷ２６４.７ 细胞产生炎症介质 ＮＯ 对所分离的化 性ꎬ优于阳性对照吲哚美辛ꎮ
合物进行抗炎活性初筛ꎮ 首先ꎬ采用 ＭＴＴ 方法测 有研究表明ꎬ急性黄疸型肝炎往往会导致过
定化合物对 ＲＡＷ２６４.７ 细胞存活率的影响ꎬ以确 度炎症反应ꎬ并且炎症会与肝硬化、肝癌的发展密
保后续实验 ＮＯ 抑制实验在基本无毒的条件下进 切相关ꎬ 适 当 干 预 炎 症 有 助 于 这 些 疾 病 的 治 疗

行ꎮ 本研究结果表明ꎬ当化合物浓度为 ５０ μｍｏｌ ( Ｍｕｒａｔｏｒｉ ＆ Ｌｏｎｇｈｉꎬ ２０１３ꎻ Ｋａｒｔｈｉｋｅｙａｎ ｅｔ ａｌ.ꎬ
Ｌ 时ꎬ除化合物 １－３ 外ꎬ其余化合物 ＲＡＷ２６４.７ 细 ２０１８ꎻ Ｌｅｅ ｅｔ ａｌ.ꎬ ２０２１)ꎮ 岩黄连中的单体化合物
￣１
胞存活率均高于 ７０％ꎮ 因此ꎬ我们用 Ｇｒｉｅｓｓ 法进 除表现出抗病毒、抗肿瘤等活性外ꎬ还表现出良好
一步测试了化合物 ４ － １３ 对 ＬＰＳ 诱导 ＲＡＷ２６４.７ 的抗炎活性ꎬ其可能亦通过对炎症的干预发挥协